Hur blir man av med resistenta bakterier

Med antibiotikaresistens avses ett organisms motståndskraft mot antibiotika. Begreppet används inom inledande grabb ifall mikroorganismer, ej minimalt bakterier.

FAKTA: således blir bakterier resistenta.

Alexander Fleming upptäckte antibiotikans förfader penicillin redan tid 1928 samt noterade resistensutveckling redan då.^[1] Utvecklingen från resistens existerar en naturligt fenomen inom mikroorganismer likt accelereras från mot modell ökad samt felaktig användning från antibiotika^[2]. Antibiotikaanvändning är kapabel existera nödvändigt till för att bota infektionssjukdomar orsakade från främst bakterier samt används även inom samband tillsammans vård från förtidigt födda ungar alternativt cancerpatienter^[3].

Antibiotikaresistens existerar i enlighet med WHO en från dem största hoten mot global välbefinnande, livsmedelssäkerhet samt utveckling^[4].

Uppkomst samt spridning

[redigera | redigera wikitext]

Antibiotikaresistens besitter uppstått naturligt genom genmutationer samt utvecklats genom evolution, liksom svar vid vissa mikroorganismers förmåga för att producera gifter till för att skydda sig mot bakterieangrepp.

Bakterierna äger då utvecklat resistens mot dessa mikrosvampars gift. då mikrosvampar skyddar sig mot bakterier tillsammans med hjälp från gift (antibiotika), sker en urval från bakterier. dem bakterier vilket klarar sig bäst mot antibiotikan till sina gener vidare inom störst utsträckning, samt resistens mot antibiotikan uppkommer. inom naturen tillverkas antibiotika från mikrosvampar såsom mot modell Penicillium chrysogenumoch aktinobakterien Streptomyces.^[5]

Vertikal samt horisontell spridning

[redigera | redigera wikitext]

Antibiotikaresistens sprids bland bakterier antingen via vertikal alternativt horisontell spridning.

Vertikal spridning innebär för att egenskapen ärvs ifrån modercell mot dotterceller då bakterien delar sig. Horisontell spridning innebär för att egenskapen överförs mellan olika bakterier, mellan bakterier från identisk art alternativt från olika arter. Horisontell spridning sker via tre olika mekanismer:^[6]

• Konjunktion: transaktion från plasmider mellan bakterier.
• Transformation: absorption från fritt DNA ifrån omgivningen.
• Transduktion: transaktion från gener mellan bakterier genom enstaka bakteriofag, detta önskar yttra en bakterievirus.^[6]

Mänsklig inflytande från resistensspridning

[redigera | redigera wikitext]

Vid varenda antibiotikabehandling såsom ej ger 100 % avdödning från bakterier överlever dem bakterier vilket äger störst motståndskraft.

Detta är kapabel särskilt hända angående behandlingen avbryts inom förtid alternativt angående dosen existerar till nedsänkt. detta finns fara för att identisk utfall förmå uppkomma genom för att bakterier utsätts på grund av små mängder antibiotika ifrån spill, kvarlevor från antibiotiska rengöringsmedel alternativt urin samt avföring ifrån antibiotikabehandlade.

Genom detta urval ökar bakteriestammens resistens.^[5]

Verkningsmekanismer

[redigera | redigera wikitext]

Sulfonamidresistens

[redigera | redigera wikitext]

Sulfonamider existerar antibiotika likt verkar genom för att inhibera en enzym (dihydropteroatsyntetas), likt ingår inom syntesen från folsyra, ett vitamin likt existerar livsviktig på grund av bakterien.

Dihydropteroatsyntetas katalyserar näst sista steget inom folsyrasyntesen var paraminobensoesyra bör bindas mot pterin inom folsyran. på grund av för att utföra detta måste enzymet binda mot paraminobensoesyran. Sulfonamidens struktur liknar paraminobensoesyrans struktur, samt kunna därför konkurrera tillsammans denna ifall för att binda mot enzymet, samt folsyrasyntesen begränsas.

Bakterier liksom visar resistens mot sulfonamider äger enstaka lite modifierad struktur från just dihydropteroatsyntetas, vilket påverkan från ett förändring inom genen likt kodar på grund av just detta enzym. Strukturförändringen utför för att sulfonamiden ej binder lika starkt mot enzymet, vilket utföra för att konkurrensen mot paraminobensoesyran reducerar, samt syntesen från folsyra förmå fortsätta.^[7]

Betalaktamresistens

[redigera | redigera wikitext]

Betalaktam utgör den reaktiva delen inom antibiotika likt penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer ^[8] samt monobaktamer, samt påverkar uppbyggnaden från cellvägg hos bakterier.

Cellväggen existerar uppbyggd från långa polysackarider, sammanlänkade tillsammans med varandra genom peptidkedjor. Dessa peptidkedjor byggs upp genom ett serie kemiska reaktioner. Bland annat katalyserar en transpeptidasenzym (som räknas likt en penicillininbindande protein) avspjälkningen från ett D-alaninrest ifrån ett peptidkedja såsom byggts in inom polysackariden.

Betalaktamringen liknar strukturellt sett D-alaninresten samt förmå därför istället på grund av denna binda mot transpeptidasenzymet samt vid således sätt förhindra avspjälkningen från ett D-alaninrest. Detta fullfölja för att detta ej byggs upp några peptidlänkar mellan polysackaridkedjorna, samt ingen fräsch cellvägg förmå bildas.

Resistens mot betalaktamer finns huvudsakligen inom numeriskt värde varianter.

Vissa bakterier är kapabel tillverka enzymet betalaktamas, en enzym såsom hydrolyserar betalaktambindningen samt vid således sätt förändrar molekylens struktur. Den förmå idag ej, vid bas från modifierad kemisk struktur binda mot transpeptidasenzymerna, samt cellväggen förmå byggas upp ostört. Hos andra bakterier hittar man istället förändringar inom dem penicillininbindande proteinerna.

Förändringarna orsakas från gener (t.ex. mecA hos bakterie aureus) såsom utför för att PB-proteinerna ej binder lika utmärkt mot ett viss betalaktam. detta finns bakterier vilket vid bas från förändringar inom dem penicillininbindande proteinerna existerar resistenta mot all för tillfället kliniskt tillgänglig antibiotika. ^[7]

Glykopeptidresistens

[redigera | redigera wikitext]

Glykopeptider påverkar liksom betalaktamer uppbyggnaden från cellvägg hos bakterier genom för att förhindra transpeptideringsreaktionen var enstaka D-alaninrest spjälkas från ifrån enstaka peptidkedja på grund av för att detta bör behärska bildas peptidbryggor mellan polysackaridkedjorna inom cellväggen.

Strukturellt sätt liknar dock ej glykopeptier samt betalaktamer varandra, samt resistens mot dem både fungerar även vid olika sätt. Bakterier resistenta mot glykopeptider äger ett genotyp tillsammans sju speciella gener, likt bland annat kodar till enzymer likt är kapabel ersätta enstaka D-alaninrest tillsammans med enstaka D-laktatrest. inom änden från ett peptidkedja likt bör forma enstaka länk mellan numeriskt värde polysackarider inom cellväggen finns enstaka D-alaninrest, såsom sen spjälkas från på grund av för att peptidkedjan bör behärska binda mot enstaka ytterligare polysackarid samt dess peptidkedja.

en från enzymerna liksom resistenta bakterier äger existerar en dehydrogenas vilket omvandlar pyruvat mot D-laktat. en annat syntetiserar ett peptidkedja tillsammans D-laktat, samt en tredjeplats existerar en peptidas likt bryter ned peptidkedjan tillsammans med D-alanin. eftersom transpeptideringsreaktionen var D-alanin vanligtvis spjälkas från ej verkar påverkas från skillnaden mellan D-alanin samt D-laktat spjälkas D-laktatet sen från noggrann likt D-alanin samt cellväggen byggs upp vilket vanligt.

Glykopeptider besitter dock många lägre affinitet mot laktatstrukturen än mot den vanliga D-alaninstrukturen, samt bakterierna blir därför motståndskraftiga mot glykopeptider.^[7]

Kinolonresistens

[redigera | redigera wikitext]

Kinoloner påverkar bakteriers DNA-replikation genom för att binda mot detta enzym (DNA-gyras) såsom hjälper mot för att packa ihop DNA-molekylerna efter replikering.

Enzymets funktion begränsas således för att DNA-molekylen ej är kapabel packas ihop. Resistens mot kinoloner uppträder inom tre former. detta kunna uppstå spontana mutationer inom gener såsom uttrycker gyrasproteinet, vilka fullfölja för att kinolonen ej kunna binda mot proteinet vid bas från strukturförändringar. Vissa bakterier besitter även proteiner inom sitt cellmembran tillsammans med effluxfunktion, vilket innebär för att dem aktivt förmå pumpa ut kinolonerna ovan cellmembranet.

enstaka tredjeplats resistensmekanism går ut vid för att bakterien producerar en protein vilket binder mot DNA-gyras samt var hindrar för att kinolonen binder mot enzymet.^[7]

Tetracyklinresistens

[redigera | redigera wikitext]

Tetracykliner verkar genom för att binda mot bakteriens ribosomer samt förhindra för att tRNA-molekyler binder mot ribosomen.

Proteinsyntesen begränsas då eftersom tRNA-molekylerna små frukter från växter vid dem aminosyror såsom bör kopplas samman mot proteiner. Vissa bakterier förmå producera speciella protein vilket utför dem resistenta. detta finns numeriskt värde olika typer från protein liksom utför bakterien resistent mot tetracykliner. detta en existerar en effluxprotein likt byggs in inom bakteriens cellmembran samt var är kapabel aktivt pumpa ut tetracyklin ur cellen ifall koncentrationen från molekylen blir tillräckligt massiv.

detta andra proteinet existerar en protein såsom binder mot bakteriens ribosomer. Detta innebär ett strukturändring från ribosomen vilket utför för att tetracykliner ej kunna binda mot den, dock vilket ej påverkar proteinsyntesen.^[7]

Polymyxenresistens

[redigera | redigera wikitext]

Polymyxiner, exempelvis kolistin, existerar enstaka "sista-utvägen" antibiotika liksom ges då patienten besitter enstaka resistent infektion^[9].

Den existerar enstaka polypeptid samt luckrar upp bakteriens cellvägg. ett plasmidburen resistensgen mot kolistin, mcr-1, upptäcktes 2015^[10] samt besitter sedan dess hittats ovan läka världen.^[11]

Resistenta bakterier

[redigera | redigera wikitext]

Staphylococcus aureus

[redigera | redigera wikitext]

Gula stafylokocker existerar vanliga bakterier vilket oss oftast hittar inom slemhinnor inom svalg alternativt luktorgan, alternativt vid huden.

Oftast orsakar dem inga besvär dock ibland förmå dem infektera sår, alternativt ge hudinfektioner, t.ex. inom hårsäckarna. dem förmå även orsaka matförgiftning angående dem hamnar inom föda. ^[12] Redan beneath 1940-talet upptäckte man resistens mot betalaktamer hos S.aureus, samt betalaktamasstabila antibiotika (t.ex.

meticillin) utvecklades. Vissa gula stafylokocker äger utvecklat resistens även mot denna sorts antibiotika, samt kallas meticillinresistenta Stapylococcus aureus, MRSA. ^[13]

MRSA plats ifrån start främst en bekymmer inom sjukvården, dock antalet personer liksom smittats utanför sjukvården besitter detta senaste årtiondet ökat.

Dock besitter dessa MRSA-stammar varit mottagliga till antibiotika utan betalaktamer, mot skillnad ifrån flera från dem MRSA-stammar man äger bekymmer tillsammans vid vårdinrättning, såsom ofta existerar multiresistenta.

Det innebär för att bakterien får motståndskraft mot ett alternativt flera typer från antibiotika.

Sista utvägen till för att bota infektioner orsakade från multiresistenta MRSA-bakterier besitter varit glykopeptider liksom vancomycin samt teicoplanin, dock nyare typer antibiotika liksom linezolid samt daptomycin används även. Dessa antibiotika existerar dock förknippade tillsammans med problematiska biverkningar, samt undviks helst. ^[13] Andelen från S.aureus som existerar MRSA överskred 20% inom samtliga regioner utredda från WHO kalenderår 2014, samt inom vissa länder upp mot 80%.

^[14]

Mycobacterium tuberculosis

[redigera | redigera wikitext]

M.tuberculosis alternativt tuberkelbakterien orsakar tuberkulos. Den infekterar främst lungorna, dock är kapabel även drabba lymfkörtlar,skelett, hjärnhinna, njurar samt blodet.^[15] Resisens mot streptomycin upptäcktes tidigt hos bakterien, samt sammansatt behandling tillsammans med olika antibiotika (rifampicin, tuberkulosmedicin, etambutol samt pyrazinamid) besitter sedan dess varit rekommenderad på grund av för att minimera risken på grund av ytterligare resistensspridning.

^[16] Bakterien äger dock utvecklat resistens mot både tuberkulosmedicin samt rifampicin. nära infektion från bakterier resistena enbart mot tuberkulosmedicin förlängs den 6 månader långa behandlingen tillsammans med ytterliga några månader, samt nära infektion från multiresistenta bakterier (resistena mot både tuberkulosmedicin samt rifampicin) behövs behandling inom upp mot 24 månader.^[15] Multiresistenta tuberkelbakterier existerar en allvarligt bekymmer, samt dem beräknas äga orsakat ca 450 000 tuberkulosfall beneath 2012.

från patienter tillsammans med multiresistent tuberkulos vilket påbörjad behandling 2010, blev patienten botad inom endast 48% från fallen.^[16]

Streptococcus pneumoniae

[redigera | redigera wikitext]

Bakterien existerar den främsta orsaken mot lunginflammation, likt räknas mot ett från dem vanligaste dödsorsakerna på grund av små människor beneath 5 kalenderår.

Den är kapabel dock även orsaka sjukdomar liksom öroninflammation samt hjärnhinneinflammation.

Idag visar undersökning för att identisk evolutionära mekanismer skapar resistens mot nuvarande antibiotika angående samt ifall igen.

S.pneumoniae besitter utvecklat resistens mot penicillin samt andra betalaktamer genom mutationer vid dem gener såsom kodar på grund av dem penicillininbindande proteinerna. Stammar från bakterien vilket ej existerar mottagliga till penicillin äger funnits inom varenda WHO-regioner.^[14]

Escherichia coli

[redigera | redigera wikitext]

E.coli existerar ett bakterie likt förekommer normalt inom vår tarmflora, dock såsom även existerar den vanligaste orsaken infektioner inom urinvägar samt blodbanor, samt är kapabel orsaka infektioner inom tarm samt hjärnhinna.

Genom genmutationer är kapabel E.coli förbättra resistens mot fluorokinoloner, samt genom plasmidburna gener resistens mot bredspektrum-penicilliner liksom ampicillin samt amoxicillin, samt tredjeplats generationens cefalosporiner. Resistens mot tredjeplats generationens cefalosporiner orsakas ofta från ESBL (extended spectrum beta-lactamases), enzymer vilket verkar mot flera betalaktam-antibiotika.

Gener till ESBL överförs mellan bakterier, samt även mellan bakterier från olika släkten. E.coli bakterier tillsammans ESBL existerar ofta även resistenta mot andra antibiotikum, samt enda sättet för att bota infektioner orsakade från dessa bakterier existerar ofta tillsammans karbapenemer. Dock förekommer resistens även mot denna antibiotika.

^[17] Karbapenemaser existerar bakteriella enzymer såsom inaktiverar karbapenemer. ^[18]

Klebsiella pneumoniae

[redigera | redigera wikitext]

K.pneumoniae existerar enstaka gramnegativ bakterie såsom finns naturligt inom tarmen, dock likt även kunna orsaka inflammation inom bland annat urinvägar, luftvägar samt blodbanor.

Inflammationer orsakade från bakterien existerar främst en bekymmer inom sjukhusmiljöer var den angriper personer tillsammans redan reducerad immunförsvar. K.penumoniae besitter utvecklat resistens genom absorption från resistensgener via horisontell antibiotikaresistensspridning, mer särskilt genom absorption från plasmider samt transposoner.

noggrann såsom E.coli besitter K.pneumoniae utvecklat resistens mot bredspektrum-penicilliner, både vid plasmider samt bakteriens kromosom. Även resistens mot fluorokinoloner förekommer.

att spridning från resistenta bakterier samt uppkomst från vårdrelaterade infektioner förebyggs, vilket innebär för att all smittspridning måste förebyggas.

ESBL-positiva stammar från K.pneumoniae existerar resistenta mot samtliga betalaktamer tillsammans utvidgat spektrum, samt ESBL-varianter liksom ursprunglig upptäckts hos K.pneumoniae besitter spridits vidare mot E.coli. till dessa stammar utgör karbapenemer detta återstående behandlingsalternativet. Resistens mot karbapenemer äger dock även utvecklats, vilket innebär för att detta på grund av infektioner orsakade från vissa stammar från K.pneumoniae ej finns någon produktiv behandling.

flera länder rapporterar resistens mot tredjeplats generationens cefalosporiner inom mer än 30% (ibland upp mot 80%) från K.pneumoniae år 2014.Resistens mot karbapenemer hos K.pneumoniae besitter hos vissa patientgrupper överstigt 50%, samt innebär för att detta på grund av dessa patienter ofta ej finns någon behandling.

^[19]

Neisseria gonorrhoeae

[redigera | redigera wikitext]

N.gonorrhoeae orsakar den sexuellt överförbara sjukdomen gonorré, vilket inom vissa fall angående den ej behandlas kunna leda mot infertilitet. Bakterien äger utvecklat resistens mot antibiotika inom takt tillsammans med utvecklingen från nya antibiotikum, samt idag existerar bakterien resistent mot penicillin, tetracyklin samt fluorokinoloner.

till behandling rekommenderas tredjeplats generationens cefalosporiner, dock detta besitter rapporterats resistens även mot detta antibiotikum. N.gonorrhoeae som varit resistenta mot cefalosporiner äger även varit resistenta mot andra antibiotika likt varit relevanta till behandling, samt klassas liksom multiresistenta. Utvecklingen från resistens mot tredjeplats generationens cefalosporiner förväntas vandra snabbt.^[20]

Förebyggande

[redigera | redigera wikitext]

I landet besitter Socialstyrelsen lagt fram riktlinjer på grund av hur antibiotikaanvändning bör ske till för att minska tillväxt samt spridning från antibiotikaresistens.

Bland annat äger man satt upp syfte till övervakning samt kartläggning från resistensspridning, sålunda för att man snabbt är kapabel upptäcka seriös antibiotikaresistens vid t.ex. vårdinstitution, samt följa dem effekter vidtagna åtgärder får. Man önskar även systematiskt behärska följa antibiotikaförskrivning samt förskrivningsorsaken. Även antibiotikaanvändning inom icke-medicinska syften, likt inom livsmedel måste begränsas.^[21] på grund av för att förbygga antibiotikaresistens behövs huvudsakligen:

• rationell antibiotikaanvändning, d.v.s för att antibiotika endast används nära bedömning vilket ställs vetenskapligt samt tillsammans testad upplevelse.

  detta existerar även viktigt för att riktig antibiotika ordineras samt för att dosering, doseringsintervall samt behandlingstid blir rätt.

• att spridning från resistenta bakterier samt uppkomst från vårdrelaterade infektioner förebyggs, vilket innebär för att all smittspridning måste förebyggas. tillsammans minskat antal infektioner reducerar även användningen från antibiotika, vilket reducerar risken till resistensutveckling.^[22]

2012 avgjorde regeringen även för att socialstyrelsen skulle ingå samarbete tillsammans världshälsoorganisationen (WHO), tillsammans speciell fokus vid bland annat antibiotikaresistens.^[23]

Världshälsoorganisationen besitter själva lagt fram riktlinjer till hur både privatpersoner, sjukvårdspersonal samt politiker bör handla till för att minimera resistensspridningen.

Privatpersoner kunna bidra mot för att minska spridningen från antibiotikaresistens genom att:^[24]

• endast nyttja antibiotika då detta äger föreskrivits från läkare.
• ta antibiotika beneath kurera den ordinerade behandlingstiden, samt ej avsluta inom förväg, även ifall man känner sig bättre.
• aldrig dela antibiotika tillsammans med någon ytterligare, alternativt nyttja överbliven antibiotika sedan tidigare sjukdom.

Sjukvårdspersonal samt apotekare är kapabel bidra mot för att minska spridningen från antibiotikaresistens genom att:

• förbättra kontrollen samt förebyggandet från smittspridning samt infektioner.
• endast föreskriva antibiotika då detta verkligen behövs.
• föreskriva korrekt antibiotika till för att bota den aktuella sjukdomen.

Politiker förmå bidra mot för att minska spridningen från antibiotikaresistens genom att:

• stärka övervakningen från antibiotikaresistens samt öka laboratoriekapaciteten.
• förbättra kontrollen samt förebyggandet från smittspridning samt infektioner.
• främja samt reglera ett lämplig användning från antibiotika.
• främja samarbete samt informationsutbyte mellan varenda berörda parter.

Politiker, vetenskapsman samt industri förmå bidra mot för att minska spridningen från antibiotikaresistens genom att:

• främja undersökning samt tillväxt från nya vacciner samt behandlingsalternativ samt färsk diagnostik.^[24]

Övervakning från antibiotikaresistens

[redigera | redigera wikitext]

År 2007 fick smittskyddsinstitutet inom uppgift från regeringen för att inom samarbeta tillsammans Strama lägga fram rekommendationer på grund av framtida nationella övervakning från antibiotikaresistens samt antibiotikaförsäljning inom humanmedicin.^[25]

I land står Statens veterinärmedicinska anstalt på grund av övervakning från antibiotikaresistens inom veterinärmedicin, samt smittskyddsinstitutet står på grund av övervakningen från resistens inom humanmedicinen.

Övervakningen sker genom provinsamling samt granskning från prover, samt fokuserar framförallt vid resistens liksom nära fynd hos människor existerar anmälningspliktig (t.ex. ESBL samt MRSA).^[25]

Se även

[redigera | redigera wikitext]

Källor

[redigera | redigera wikitext]

Externa länkar

[redigera | redigera wikitext]